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艾滋病详解
艾滋病详解
【作者/来自】网站管理员 【发表时间】2009/10/21 【点击次数】1774
艾滋病（AIDS，获得性免疫缺乏综合症）是20世纪最后一种出现的重大疾病。1981年《新英格兰医学杂志》报道了两篇有关奇怪症状的论文：一篇是“洛杉矶男同性恋间流行卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystis）及白色念珠菌症”，另一篇是“纽约男同性恋间流行卡氏肺囊虫肺炎”。随后一大批有关这类病症传染流行的报道连接不断，并报道了平常很难见到的卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）。这些以往很少看到的症状突然间在各地涌现，人们认为是“这些出现免疫缺乏症状的患者得到伺机性感染（opportunistic infection）”，而即刻给予“艾滋病”（AIDS，acquierd immunodeficiency syndrome）的病名。其正式名称为“获得免疫性缺乏综合症”。
    1982年首次发现使用血液制剂的血友病患者也有类似症状。当时人们认为，通过血液或体液传染的病毒可能是致病因子。1983年，法国的路克•蒙大尼耶（Luc Montagnier）博士等从患者体内发现病毒，1986年将该病毒命名为“人类免疫缺损病毒”（HIV，human immunodeficiency virus）。人类免疫缺损病毒（HIV）衣壳中有RNA与名烟“反转录酶”（reversetranseriptase）的酶。反转录酶的任务是将RNA遗传信息转为DNA。一般生物是以RNA聚合酶将DNA信息转为RNA，再利用RNA遗传信息。反转录酶是朝一般生物相反的方向运送遗传信息。拥有反转录酶的病毒系统称为“反转录酶病毒”（vitrovirus）。
    人类免疫缺损病毒（HIV）感染的目标是细胞表面拥有“CD4（cluster of differentiation 4）蛋白质的淋巴球。淋巴球是掌管免疫的重要细胞。人类免疫缺损病毒（HIV）在这种淋巴球中大量增殖，破坏淋巴球。正常淋巴球可以生存很长时间，但受到人类免疫缺损病毒（HIV）感染的淋巴球大约1.5~2天就死亡。一般正常人活到100岁也不会出现免疫缺损，主要是淋巴球存量很丰富。但是，一旦感染了HIV，会使淋巴球枯竭，免疫系统就会丧失功能。在HIV 感染者体内，HIV选择性地杀死T4淋巴细胞而剩下T8淋巴细胞。T4淋巴细胞比T8淋巴细胞（T4/T8）相对减少，可作为判别艾滋病的重要诊断依据。
针对艾滋病的治疗主要以“阻止反转录酶作用的药物”以及“阻止人类免疫缺损病毒所拥有的蛋白质分解酶的药物”并用的方法。1997年以后，由三种药并用的所谓“鸡尾酒治疗法”使并民性伺机性感染的患者已减至半数以下。同时还出现了能抑制HIV病毒的抗逆转录酶新药，但价格奇贵，一般人用不起。
    关于艾滋病流行的起源问题。在扎伊尔的信息表明，1976年由于拉沙热流行而对扎伊尔北方农村人群进行过血液普查。对其存留的几百份血样再作测试，发现HIV感染率在1%以下（0.8%~0.9%）。1979年对苏丹南部埃博拉出血热流行地区的偏远区采集的几百份血样再作HIV检测，HIV感染率也在0.8%~0.9%之间，而扎伊尔首都金沙萨的HIV 携带率为0.8%~10% 。在该市的“自由妇女”之HIV感染率却徘徊于30%~40%，甚至高达50%以上。这表明在偏远的乡村历经十多载仍保持较低的HIV感染率，而较大的城市的人群中，特别是“自由妇女”群中HIV感染率却大幅增高。这同时也表明HIV从乡村悄悄溜进城市，随着城市化进程与生活方式的改变（特别是性关系的开放）而使HIV感染剧增，并随着全球化进程加快而迅速向全球扩散传播，尤其是西方同性恋盛行，性解放、性滥交的泛滥为HIV的传播提供了条件与机遇。艾滋病主要通过性传播，加强预防、改变性行为可望减少艾滋病的感染率。2002年全世界艾滋病患者与病毒携带者大约是4000****，预计2010年可能增加到1亿以上。如预防有力，感染率可望下降。
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